Patología Hepática
CIRROSIS
¿QUÉ ES?
La cirrosis es una etapa avanzada de un proceso degenerativo progresivo de la enfermedad hepática crónica.
CAUSAS
Las causas más frecuentes son:
-Consumo excesivo de alcohol
-Hepatitis víricas
-Esteatohepatía no alcohólica *1
-Enfermedades autoinmunitarias*2
-otras enfermedades hereditarias.
*1
En general se considera que la EHNA es la expresión hepática del síndrome
metabólico— vinculado a enfermedades como diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la
insulina, obesidad central (de tronco), hiperlipidemia (bajos niveles de lipoproteína de
alta densidad (HDL)/colesterol, hipertrigliceridemia), e hipertensión. (
http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/2013_NASH-NAFLD_SP_Final_long.pdf )
*2
Cirrosis biliar: es la fibrosis nodular producida por la colestasis, puede ser
primaria o
secundaria. La cirosis biliar primaria, es una efermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la destrucciòn de los conductos biliares intrahepàticos y la presencia de anticuerpos aintimitocondriales. La cirrosis biliar secundaria, es menos frecuente se produce por obstrucción crònica de las vías biliares, puede ser intrehepática (colangitis esclerosante primaria) o extrahepática (mecànica).
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
La cirrosis se caracteriza por presentar tres aspectos morfológicos:
1- FIBROSIS: puede presentarse en forma de tabiques fibrosos o puentes, entre espacios porta o entre espacios porta y venas hepáticas.
2- NODULARIDAD: se forman nódulos parenquimatosos de hepatocitos en ciclos de regeneración y cicatrización, rodeados de tejido fibroso.
3-ALTERACIÓN COMPLETA DE LA ARQUITECTURA DEL HÍGADO: Tanto la fibrosis como la nodularidad, no se encuentran como lesiones focales, sino como difusas.
La imagen muestra las notables diferencias en el aspecto entre un hìgado normal y un hìgado cirròtico. Obsèrvese el aspecto nodular de la superficie.
http://www.gastroenterologosecuador.com/patologias/cirrosis.htm
PATOGENIA
Está basada en tres procesos centrales: a)muerte hepatocitaria, b)depósito de matriz extracelular y c) reorganización vascular.
La arquitectura vascular del hígado se altera por el daño y la cicatrización del parénquima, con la formación de nuevos canales vasculares, en los tabiques fibróticos que conectan los vasos de la región portal con las venas hepáticas terminales, a modo de cortocircuito para la sangre procedente del parénquima hepático.
Las células endoteliales sinusoidales, pierden sus fenestraciones por el depósito de colágeno en el espacio de Disse; por lo tanto también pierden su función de intercambio de solutos.
La fibrosis se debe a la proliferación de células hepáticas estrelladas y su activación en células fibrógenas. Esta proliferación se inicia por aumento de la concentración de citoquinas, que modulan la expresión génica de las células estrelladas: Por inflamación crónica, por estímulo de las células de Kupffer, células endoteliales, hepatocitos y células epiteliales de las vías biliares; por respuesta a alteraciones en la matriz extracelular o por estímulo tóxico.
Como células contráctiles, los ahora, miofibroblastos, aumentan la resistencia vascular dentro del parénquima hepático.
Ante el proceso de daño, los hepatocitos son estimulados a proliferar entre los tabiques fibrosos, originando estructuras nodulares que resultan en un hígado de aspecto igualmente nodular.
Esta nueva arquitectura compromete la irrigación sanguínea y en la excreción biliar (provocando ictericia).
Corte histológico a bajo aumento
que demuestra micronódulos, algunos con esteatosis.
Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color
azul (tinción tricrómica de Masson).
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia571-579.html
ASPECTOS CLÌNICOS
Cirrosis compensada
puede permanecer asintomàtica o presentar sìntomas inespecìficos. En este estadío, el diagnòstico de certeza se logra por la biopsia hepàtica para el hallazgo de fibrosis y nòdulos de regeneraciòn.
Cirrosis descompensada
El paciente puede sufrir anifestaciones de hipertensiòn portal o insuficiencia hepàtica.
Entre las
complicaciones, se encuentran:
-en 1/3 de los pacientes, puede producirse hemorragia digestiva alta, por ruptura de vàrices esofàgicas.
-el 25%, sufre encefalopatía hepática,
-el 10%, desarrolla hepatocarcinoma.
-por aumento de la resistencia vascular a nivel hepàtico se generan transtornos circulatorios a nivel hepàtico y renal. Se genera con alta frecuencia, hipertensiòn portal.
 |
| Algunas consecuencias de la cirrosis: Hipertensiòn portal, Encefalopatìa hepàtica, Esplenomegalia. |
Al
anàlisis de laboratorio, es frecuente encontrar:
-aumento de las concentraciones sèricas de TGO y TGP,
-aumento de la bilirrubimna total y directa,
-disminuciòn del tiempo de protrombina,
- disminuciòn de las concentraciones sèricas de albùmina,
-anemia ferroenica y/o megaloblástica,
-pancitopenia.
Bibliografìa:
-Patologìa estructural y funcional. Robbins y Coltràn
-Semiología Médica. Argente- Alvarez
