Tiroiditis: es la inflamación de la glándula tiroides. Puede ser desencadenada por un grupo diverso de trastornos. Puede tratarse de una enfermedad aguda dolorosa o sólo manifestarse como una disfunción tiroidea. 

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TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es la causa más común de hipotiroidismo.
Es un transtorno autoinmune, se caracteriza por la disfunción de la gándula tiroides, por destrucción de su parénquima.
Es más prevalente en las mujeres de 45 a 65 años, aunque también puede afectar a infantes.

Patogenia: es causada por alteración de la autotolerancia a loa antígenos tiroideos, se refleja por la presencia de anticuerpos circulantes contra tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.
La inducción de autoinmunidad se acompaña de eliminación rogresiva de tirocitos por apoptosis y sustitución del parénquima por infiltrado de polimorfonucleares y fibrosis.
Contribuyen a la muerte celular:
-muerte celular mediada por linfocitos t citotoicos.
-muerte celular mediada por citoquinas, con activación de macrófagos.

Morfología: aumento del tamaño difuso, cápsula intacta separada del prénuima. Microscópicamente, se aprecia infiltrado mononuclear, linfocitos y células plasmáticas. Folicuos atrofiados que pueden estar tapizados por células epiteliales con citoplasma granular eosinófilo (células de Hürthle), es una respuesta metaplásica del epitelio folicular cúbico bajo, a la alteración presente. Existe aumento del tejido conectivo intersticial.

Microscopía de la glándula afectada.

 Infiltración inflamatoria linfoplasmocelular densa con atrofia y destrucción de folículos tiroideos y células de Hürthle. HE, 80x

Evolución clínica:
Es una enfermedad de aparición lenta, gradual.
Algunos síntomas que pueden encontrarse, son: aumento del tamaño tiroideo (bocio), asimétrico y difuso, piel seca, fatiga, períodos menstruales irregulares, aumento de peso, intolerancia al frío, pèrdida de la parte externa de las cejas, .
Las concentraciones circulantes de T3 y T4 se encuentran disminuidas, acompañadas de aumento de TSH.
Estos pacientes, presentan más riesgo de desarrollar otras patologías autoinmunitarias, endócrinas y de desarrollar linfoma no Hodkin de células B, sobre todo en tejido linfático asociado a mucosas.



Citas:
-Patologìa estructural y funcional. Robbins Coltran
-http://jcem.endojournals.org/content/92/7/0.1.full